A principal causa da doença de Parkinson é a degeneração das células da substância negra, região do cérebro que produz dopamina, um neurotransmissor que controla os movimentos do corpo. Por isso, o tratamento é quase todo focado em repor esse elemento faltante. No entanto, também tem gerado alguns efeitos colaterais indesejados.
Na maioria dos casos, a reposição do neurotransmissor, também conhecido como “hormônio da felicidade”, ocorre através do uso do medicamento levodopa. O problema é que ele pode causar complicações psiquiátricas semelhantes ao abuso de drogas. Pesquisadores do Karolinska Institutet descobriram como exatamente isso acontece em um novo estudo.
Remédio para Parkinson – efeitos z
Cerca de 5% dos pacientes que utilizam levodopa no tratamento do Parkinson podem desenvolver um problema chamado síndrome de desregulação da dopamina (DDS), que ocorre de forma semelhante ao que acontece com o abuso de drogas.
Os pacientes com DDS acabam fazendo um uso excessivo do remédio. Eles sentem que não estão recebendo a dose correta e acabam tomando mais do que o necessário. Isso pode levar a problemas extras, como movimentos involuntários.
Como o levodopa afeta o cérebro?
Um experimento com camundongos com Parkinson que também desenvolveram DDS revelou como o levodopa causa a complicação.
O efeito viciante do medicamento vem da sua capacidade de hiperativar um grupo de neurônios localizados no sistema de recompensa.
Esses neurônios são responsáveis por expressar o receptor de dopamina D1 (D1R) nos gânglios da base – estruturas cerebrais que ajudam a controlar os movimentos musculares e a postura.
A ativação anormal deles leva à desregulação de proteínas específicas envolvidas na função neuronal.
Como resultado, alguns pacientes podem sentir que não estão recebendo medicamento suficiente.
Entender a origem das complicações é um ponto de partida para desenvolver tratamentos que ajudem a combater problemas psiquiátricos enfrentados por pacientes com Parkinson.
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Os próximos passos
Os cientistas querem investigar mais a fundo como a ativação anormal dos neurônios pelo levodopa causa a síndrome de desregulação da dopamina (DDS). O próximo passo é analisar o papel de uma proteína chamada Delta-FosB, conhecida por estar envolvida na dependência de drogas.
Após o tratamento com levodopa, os níveis de Delta-FosB aumentam em neurônios específicos no cérebro. A ideia dos pesquisadores é controlar ou reduzir a superprodução de Delta-FosB usando técnicas genéticas. Desse modo, poderão também reduzir ou até eliminar os sintomas da DDS.
Detalhes do estudo foram publicados na revista Molecular Psychiatry.
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